폐고혈압(PH)은 폐 혈관에 압력이 증가해 점진적인 손상과 기능장애로 이어지는 것이 특징인 복합질환입니다.PH는 특발성일지도 모르지만, 다양한 폐 질환의 합병증으로 종종 발생합니다.폐질환에서 PH 발생의 기초가 되는 다요인 메커니즘을 이해하는 것은 효과적인 관리와 치료에 중요합니다.폐 질환에서 PH에 기여하는 주요 메커니즘 중 하나는 만성 염증입니다.만성폐쇄성폐질환(COPD) 및 간질성폐질환에서 관찰되는 것과 같은 염증 과정은 혈관 리모델링, 내피기능 장애, 혈관 수축 인자의 생산 증가로 이어질 수 있습니다.이 만성 염증 상태는 평활근 세포와 섬유아세포의 증식을 촉진하고 폐혈관의 구조적 변화를 초래하여 내강이 좁아집니다.저산소증, 즉 혈중의 낮은 산소 수준은 PH발생의 또 하나의 중요한 요인입니다.폐 질환은 종종 가스 교환의 장애를 초래하고 혈류 산소 수준의 감소를 가져옵니다.저산소증은 혈관 수축, 혈관 리모델링 및 평활근 세포의 증식을 촉진하는 엥도테링-1및 저산소 유도 인자 1알파의 같은 다양한 매개 물질의 방출을 유발합니다.또 저산소 상태는 질소 같은 혈관 확장제 생산을 방해하고 PH를 더욱 악화시킬 수 있습니다.폐 질환에서의 PH의 발병에는 유전적 요인도 작용합니다.뼈 형태 유전학적 단백질 수용체 2(BMPR2)유전자에 영향을 미칠 것을 포함한 PH환자에서 다양한 유전적 돌연변이가 확인되었습니다.BMPR2의 돌연변이는 혈관 평활근 세포 성장의 정상적인 조절을 방해하고 이상한 혈관 재형성과 폐 혈관 저항의 증가를 가져옵니다.유전적 성향은 만성 폐 질환 같은 환경적 유발 요인과 결합하고 PH발생 리스크를 크게 증가시킬 수 있습니다.또 폐순환에서의 혈관 수축제와 혈관 확장제 사이의 불균형은 PH의 발전에 기여합니다.강력한 혈관 수축제인 엥도테링-1은 폐 질환으로 자주 과잉 규제되어 혈관 수축과 혈관 개조를 촉진합니다.반대로 폐 질환에서는 강력한 혈관 확장제인 산화 질소가 자주 줄어 혈관의 이완을 방해합니다.이런 불균형은 폐 혈관 저항을 더 증가시키고 PH의 원인이 됩니다.폐 질환 폐 고혈압:여러 요인 메커니즘의 이해요약하자면, 폐질환에서 PH의 발달은 다양한 메커니즘의 복잡한 상호작용을 포함합니다.만성 염증, 저산소증, 유전적 요인 및 혈관 수축기와 혈관 확장기 사이의 불균형은 모두 PH 발병에 기여합니다.이러한 다요인 메커니즘을 이해하는 것은 폐질환 환자의 PH의 효과적인 관리와 치료에 필수적입니다.개인화된 치료법을 통해 이러한 메커니즘을 목표로 하는 것은 PH를 가지고 사는 사람들의 결과와 삶의 질을 향상시킬 가능성을 가지고 있습니다.
